Pathologie des männlichen Genitale: Hoden - Prostata - Samenblasen. (=Spezielle - livro usado

EAN (ISBN-13): 9783540528760
ISBN (ISBN-10): 3540528768
Livro de capa dura
Ano de publicação: 1991
Editor/Editora: Springer

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Número ISBN/EAN: 3540528768

Número ISBN - Ortografia alternativa:
3-540-52876-8, 978-3-540-52876-0
Ortografia alternativa e termos de pesquisa relacionados:
Autor do livro: gerhard seifert, uehlinger christoph, doerr, dörr georg, georg dhom, wilhelm, hedinger, erwin dörr
Título do livro: pathologie des mnnlichen genitals, hoden, spezielle pathologie, spezielle pathologische anatomie, prostata, genital

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Dados da editora

Autor: C.E. Hedinger; G. Dhom
Título: Spezielle pathologische Anatomie; Pathologie des männlichen Genitale - Hoden · Prostata · Samenblasen
Editora: Springer; Springer Berlin
671 Páginas
Ano de publicação: 1991-03-25
Berlin; Heidelberg; DE
Impresso / Feito em
Peso: 1,700 kg
Língua: Alemão
49,95 € (DE)
51,35 € (AT)
62,56 CHF (CH)
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BB; Book; Hardcover, Softcover / Medizin/Klinische Fächer; Pathologie; Verstehen; Pathologie; Intersexualität; Keimzellengeschwülste; Hypogonadismus; Oligospermie; Samenblasen; Prostata; A; Pathology; Medicine; Urology; Urologie, Medizin des Harn- und Geschlechtsapparats; BC; EA

Vorbemerkung.- 1. Kapitel: Entwicklung, Anatomie und Histologie, Physiologie.- A. Hodenentwicklung.- I. Hodenentwicklung bis zur Geburt.- II. Hodenentwicklung nach der Geburt.- B. Hoden des Erwachsenen.- I. Anatomie und Physiologie.- II Endokrinologie.- Literatur.- 2. Kapitel: Mißbildungen, Entwicklungsstörungen.- A. Mißbildungen, Entwicklungsstörungen, die den ganzen Hoden betreffen.- I. Hodenhochstand (Maldescensus testis, Hodenretention, Kryptorchismus,Hodenektopie).- 1. Formen des Hodenhochstandes.- 2. Häufigkeit des Hodenhochstandes.- 3. Pathomorphologie des kryptorchen Hodens.- a) Kryptorche Hoden beim Kind.- b) Kryptorche Hoden der Erwachsenen.- 4. Kryptorchismus und Hodentumoren.- 5. Ursache des Kryptorchismus.- a) Hormonale Abweichungen.- b) Anatomische Hindernisse und Störungen.- c) Primäre Hodenveränderungen.- II Fehlen der Hoden (Monorchie, Anorchie).- III. Überzählige Hoden (Polyorchie, Polyorchismus, Polyorchidismus).- IV. Ungewöhnliche Hodengröße.- B. Umschriebene Mißbildungen oder Entwicklungsstörungen des Hodens.- I. Hodenkanälchen.- 1. Unreife oder scheinbar unterentwickelte Kanälchen, hypoplastische Zonen, „Ringtubuli”.- 2. Hodenkonkremente, testikuläre Mikrolithiasis.- 3. Vorzeitig entwickelte Kanälchen.- 4. Abnorme Kanälchenverzweigungen.- 5. Protrusionen, Ausstülpungen, Hernien der Samenkanälchen.- 6. Tubuluserweiterungen, Zysten, zystische Dysplasien.- a) Isolierte Zysten.- b) Zystische Dysplasien.- 7. Angeborene Epithelveränderungen der Samenkanälchen.- II. Rete testis.- 1. Hyperplasie des Rete testis.- 2. Noduläre Proliferation von verkalkendem Bindegewebe im Rete testis.- III. Hodenzwischengewebe.- 1. Versprengtes Nebennierenrindengewebe.- 2. Versprengtes Milzgewebe im Hoden und seiner Umgebung, splenogonadale Fusion.- 3. Angiome und andere Gewebseinschlüsse des Hodens.- IV. Tunica albuginea.- V. Anhangsgebilde von Hoden und Nebenhoden sowie aberrierende Kanälchen.- C. Hoden bei Störungen der Geschlechtsentwicklung.- I. Gonadendysgenesien.- 1. Turner-Syndrom.- 2. Reine Gonadendysgenesie.- 3. Männliches Turner-Syndrom.- 4. Gemischte Gonadendysgenesie.- 5. Hermaphroditismus verus.- 6. Embryonale und fötale testikuläre Regressionssyndrome.- a) Gonadale Aplasie.- b) Agonadismus.- c) Frühe fötale Gonadenregression.- d) Syndrom der rudimentären Hoden.- e) Anorchie.- II. Männlicher Pseudohermaphroditismus.- 1. Oviduktpersistenz.- 2. Testikuläre Feminisierung (Androgeninsensibilität, Androgenresistenz).- 3. Partielle Androgeninsensibilitätssyndrome.- a) Inkomplette testikuläre Feminisierung.- b) Reifenstein-Syndrom.- c) Oligo- oder Azoospermie bei partieller Androgeninsensibilität.- 4. Kongenitale adrenogenitale Syndrome.- a) Störungen der adrenalen und testikulären Testosteronsynthese.- b) Störungen der adrenalen Hormonsynthese, kongenitale adrenale Hyperplasie.- 5. Störungen des Testosteronstoffwechsels,5-?-Reduktasemangel.- 6. Leydig-Zellagenesie und Leydig-Zellhypoplasie mitLH-Rezeptordefekt.- Literatur.- 3. Kapitel: Kreislaufstörungen, traumatische Hodenschädigungen.- A. Kreislaufstörungen.- I. Varikozele.- 1. Pathogenese der Varikozele.- 2. Pathogenese der durch Varikozelen bedingten Hodenschädigungen.- 3. Mikroskopische Befunde.- II. Hodentorsion.- 1. Torsion des Hodens selbst.- a) Vorkommen und Pathogenese.- b) Makroskopische Befunde.- c) Mikroskopische Befunde.- 2. Torsion der Hoden- und Nebenhodenanhänge.- III. Übrige Kreislaufstörungen.- 1. Kreislaufbedingte Degenerationsherde.- 2. Arteriosklerose, Hodeninfarkt.- 3. Arterioläre Hyalinose.- 4. Entzündliche Gefäß Veränderungen.- a) Periarteriitis nodosa.- b) Purpura Schönlein-Henoch.- c) Hodenbeteiligung bei anderen entzündlichen Gefäßerkrankungen.- B. Traumatische Hodenschädigungen.- I. Direkte traumatische Hodenschädigungen.- 1. Hodenzerreißungen.- 2. Hodenblutungen.- II. Indirekte traumatische Hodenschädigungen, traumatische Gefäßverschlüsse.- Literatur.- 4. Kapitel: Entzündungen von Hoden, Nebenhoden, Samenstrang und HodenhüUen.- A. Orchitis und Epididymitis.- I. Eitrige Entzündungen.- II. Begleitentzündungen.- 1. Mumpsorchitis.- 2. Andere Begleitorchitiden.- III. Besondere, vorwiegend granulomatöse Hodenentzündungen.- 1. Tuberkulose.- 2. Syphilis.- 3. Granulomatöse Orchitis.- 4. Malakoplakie.- 5. Sarkoidose (M. Boeck).- 6. Lepra.- 7. Spermiengranulome.- IV. Autoimmun bedingte Hodenentzündungen.- V. Orchitis bei Kindern, „akutes Skrotum”.- B. Entzündungen der Hodenhüllen (Periorchitis) und Hydrozelen.- I. Periorchitis.- 1. Begleitperiorchitis.- 2. Mekoniumperiorchitis.- 3. Noduläre Periorchitis.- 4. Idiopathische Fibrose, Fibromatose.- 5. Granulomatöse Periorchitiden.- II Hydrozelen.- Literatur.- 5. Kapitel: Störungen der Hodenfunktion.- A. Terminologie.- B. Formen primärer und sekundärer Testesinsuffizienz.- I. Primäre Testesinsuffizienz (hypergonadotrope Testesinsuffizienz).- 1. Kombinierte tubuläre und interstitielle Testesinsuffizienz primärer Natur.- a) Kastration.- b) Anorchie.- c) Totalatrophie nach der Geburt.- 2. Vorwiegend tubuläre Formen primärer Testesinsuffizienz.- a) Tubuläre Hodenatrophie verschiedener, häufig exogener Ursache.- b) Sertoli-cell-only-Syndrom (Germinalzellaplasie,Del-Castillo-Syndrom) 182c) Klinefelter-Syndrom.- d) Sogenanntes „falsches” Klinefelter-Syndrom.- e) La-Chapelle-Syndrom, Syndrom der XX-Männer.- f) Syndrome der XYY-Männer.- 3. Vorwiegend interstitielle Formen primärer Testesinsuffizienz.- Männliches Klimakterium.- 4. Vorwiegend primäre Testesinsuffizienz bei hereditär-degenerativen Syndromen.- a) Myotonia atrophicans Steinert.- b) Werner-Syndrom.- c) Rothmund-Thompson-Syndrom.- d) Alström-Edwards-Syndrom.- e) Blooms-Syndrom.- f) Weinstein-Syndrom.- g) Sohval-Soffer-Syndrom.- h) Silver-Russel-Syndrom.- II. Sekundäre Testesinsuffizienz (hypogonadotroperHypogonadismus).- 1. Kombiniert tubuläre und interstitielle sekundäre Testesinsuffizienz.- a) Isolierter Gonadotropinmangel.- b) Hypogonadotroper Eunuchismus mit Anosmie (Kallmann-Syndrom).- c) Hypothalamische und hypophysäre Schädigungen mit Hypogonadismus.- 2. Vorwiegend tubuläre sekundäre Testesinsuffizienz.- 3. Vorwiegend interstitielle sekundäre Testesinsuffizienz, Syndrom der fertilen Eunuchen.- 4. Vorwiegend sekundäre Testesinsuffizienz bei hereditär-degenerativen Syndromen.- a) Prader-Labhart-Willi-Syndrom.- b) Laurence-Moon-Bardet-Biedl-Syndrom.- c) Biemond-Syndrom.- d) Kraus-Ruppert-Syndrom.- e) Ataxie-Hypogonadismus-Syndrom.- f) Nävoides Basalzellkarzinomsyndrom (Gorlin-Goltz-Syndrom).- g) Carpenter-Syndrom.- h) Crandall-Syndrom.- i) Ichthyosis congenita und Hypogonadismus (Lynch-Syndrom).- C. Hodenbiopsien - männliche Sterilität (männliche Infertilität).- I. Hodenbiopsien.- 1. Indikation zur Hodenbiopsie.- 2. Wesentliche anamnestische und klinische Angaben.- a) Genitalbefund.- b) Spermiogramm.- c) Hormonstatus.- d) Chromosomenstatus.- 3. Technik der Hodenbiopsie, Nebenwirkungen.- 4. Technische Verarbeitung der Hodenbiopsien.- 5. Beurteilung der Hodenbiopsien.- a) Johnsen-Score.- b) Klassifizierung tubulärer Hodenatrophien nach SIGG.- c) Erfassung der Hodenveränderungen in Semidünnschnitten.- II Häufige und charakteristische histologische Befunde bei Hodenbiopsien.- 1. Hoden bei Verschlußsyndrom, bei Verschlußazoospermie.- 2. Hoden bei Varikozele.- 3. Hodenatrophien.- a) Störungen auf der Spermatidenstufe.- b) Störungen auf der Stufe der Spermatozyten undSpermatogonien.- c) Keimepithelfreie Kanälchen.- d) Hyalinisierte Kanälchen.- e) Totalhyalinosen - Totalfibrosen.- 4. Hypoplastische Hoden.- 5. Besondere histopathologische Befunde bei Hodenbiopsien.- a) Atypische Keimzellen (Carcinoma in situ).- b) Entzündliche Prozesse.- c) Gefäßerkrankungen.- d) Stoffwechselstörungen.- e) Umschriebene Mißbildungen.- Literatur.- 6. Kapitel: Hodengeschwülste.- A. Keimzelltumoren.- I Nomenklaturen.- II Erscheinungsformen der Keimzellgeschwülste.- 1. Seminome.- a) Häufigkeit.- b) Klinische Symptome.- c) Makroskopische Befunde.- d) Mikroskopische Befunde.- ?) Typisches Seminom.- ß) Spermatozytäres Seminom.- ?) Seminom mit synzytialen Riesenzellen.- ?) Anaplastisches Seminom, Borderlinetumoren.- ?) Seminoma in situ, Carcinoma in situ, atypische Keimzellen.- e) Elektronenoptische Befunde.- f) Tumormarker, Immunhistologie.- 2. Nichtseminomatöse Keimzelltumoren.- a) Häufigkeit.- b) Klinische Symptome.- c) Makroskopische Befunde.- d) Tumortypen nichtseminomatöser Keimzellgeschwülste, mikroskopische Befunde.- ?) Embryonales Karzinom.- ß) Dottersacktumor.- ?) Choriokarzinom.- ?) Polyembryom.- ?) Teratom.- ?.1) Reife Teratome.- ?.2) Unreife Teratome.- ?.3) Einseitig ausdifferenzierte Teratome.- e) Elektronenoptische Befunde.- f) Tumormarker, Immunhistologie.- 3. Kombinierte Keimzelltumoren.- 4. Bilaterale Keimzelltumoren.- 5. Ausgebrannte (okkulte) Keimzelltumoren.- III. Metastasen von Keimzelltumoren.- IV. Stadieneinteilung der Keimzelltumoren.- V. Prognose der Keimzelltumoren.- VI. Ätiologie und Pathogenese der Keimzelltumoren.- B. Gonadenstromatumoren.- I.Nomenklaturen.- II. Einzelformen der Gonadenstromatumoren.- 1. Leydig-Zelltumor.- a) Häufigkeit.- b) Khnische Symptome.- c) Makroskopische Befunde.- d) Mikroskopische Befunde.- e) Differentialdiagnose.- 2. Sertoli-Zelltumor.- a) Häufigkeit.- b) Khnische Symptome.- c) Makroskopische Befunde.- d) Mikroskopische Befunde.- e) Differentialdiagnose.- 3. Großzelliger verkalkender Sertoli-Zelltumor.- 4. Granulosazelltumoren.- a) Granulosazelltumor vom adulten Typ.- b) Granulosazelltumor vom juvenilen Typ.- 5. Unvollständig differenzierte Gonadenstromatumoren.- C. Hodentumoren mit Keimzell- und Gonadenstromaanteilen.- 1. Gonadoblastom.- 2. Gemischter Keimzell- und Gonadenstromatumor.- D. Verschiedenartige Hodentumoren.- 1. Karzinoide des Hodens.- 2. Hodentumoren vom Typ der Ovarialgeschwülste.- E. MaHgne Lymphome.- F. Metastasen.- G. Tumoren von Rete testis, Epididymis, Samenstrang, Hodenhüllen und Hodenanhängen.- I. Paratestikuläre Weichteiltumoren.- 1. Gutartige paratestikuläre Weichteiltumoren.- 2. Maligne paratestikuläre Weichteiltumoren.- a) Rhabdomyosarkome.- ?) Alveoläres Rhabdomyosarkom.- ß) Embryonales Rhabdomyosarkom.- ?) Pleomorphes Rhabdomyosarkom.- b) Leiomyosarkom, Fibrosarkom, Liposarkom, malignes fibröses Histiozytom.- II. Adenomatoidtumor.- III. Mesotheliom.- IV. Melanotisch neuroektodermaler Tumor.- V. Adenome.- VI. Karzinome.- 1. Karzinome des Rete testis.- 2. Karzinome der Epididymis.- 3. Karzinome der Appendices testis.- H. Ungewöhnliche Tumoren, Metastasen oder geschwulstähnliche Veränderungen.- Literatur.- 7. Kapitel: Epididymis und Ductus deferens.- A. Entwicklung, Anatomie und Histologie von Epididymis und Ductus deferens.- B. Pathologie von Epididymis und Ductus deferens.- I. Mißbildungen, Entwicklungsstörungen.- 1. Fehlen von Hoden, Nebenhoden und Ductus deferens.- 2. Fehlen von Hoden und Nebenhoden.- 3. Vollkommenes oder partielles Fehlen von Epididymis und Ductus deferens.- 4. Fehlen des Ductus deferens.- 5. Verdoppelungen.- 6. Fehlbildungen.- 7. Fehllagerungen.- 8. S.Zysten.- II Kreislaufstörungen und traumatische Schädigungen von Epididymis und Ductus deferens.- 1. Kreislaufstörungen.- 2. Traumatische Schädigungen.- Vasektomie.- III. Degenerative Veränderungen von Epididymis und Ductus deferens.- 1. Amyloidose.- 2. Verkalkungen.- 3. Steinbildungen.- IV. Entzündungen von Epididymis und Ductus deferens.- V. Tumoren von Epididymis und Ductus deferens.- Literatur.- Prostata.- A. Anatomie, Entwicklung und Funktion der Prostata.- I. Anatomie.- 1 Makroskopie und Gliederung der Prostata.- 2. Histologie.- a) Sekretorisches Epithel.- b) Basalzellen.- c) Endokrine Zellen.- d) Stroma.- 3. Gefäßversorgung und Innervation.- 4. Colliculus seminalis.- 5. Utriculus prostaticus.- II Entwicklung, Embryologie, Wachstum der fetalen und kindlichen Prostata.- III. Funktion der Prostata.- IV. Prostataanaloge Drüsen beim weiblichen Geschlecht.- B. Entwicklungsstörungen der Prostata.- I. Aplasie und Hypoplasie.- II Ektopes Prostatagewebe.- III. Zysten im Bereich der Prostata.- C. Atrophie der Prostata All.- D. Hyperplasien und sog. atypische Hyperplasie der Prostata.- I. Benigne noduläre Hyperplasie der Prostata (BNH).- 1. Häufigkeit.- 2. Epidemiologie.- 3. Morphologie.- a) Makroskopische Befunde.- b) Morphologische Folgen der Harnwegsobstruktion.- c) Histologie.- d) Sonderformen der BNH.- 4. Quantitative Analyse der BNH.- 5. Sekundäre Veränderungen bei BNH.- a) Prostatainfarkt.- b) Unspezifische Entzündung.- 6. Pathogenese der BNH.- E. Prostatasteine.- F. Prostatitis.- I. Nichtbakterielle Prostatitis.- II. Akute bakterielle Prostatitis.- III. Chronische bakterielle Prostatitis.- IV. Chronische Steinprostatitis.- V. Sogenannte TUR-Granulome.- VI. Unspezifische, granulomatöse Prostatitis.- VII. Eosinophile (allergische) granulomatöse Prostatitis.- VIII. Malakoplakie der Prostata.- IX. Durch bestimmte Erreger definierte Formen der Prostatitis.- 1. Gonokokkenprostatitis.- 2. Tuberkulöse Prostatitis.- 3. Mykotische Prostatitis.- X. Nichtgesicherte Prostatitisformen.- XI. Zytologische Befunde bei Prostatitis.- G. Tumoren der Prostata.- I. Maligne epitheliale Tumoren.- 1. Gewöhnliche Prostatakarzinome.- a) Epidemiologie.- b) Altersverteilung.- c) Lokalisation.- d) Ausbreitung und Stadien.- e) Makroskopische Befunde.- f) Histologie.- g) Immunhistochemie.- h) Ultrastruktur der Prostatakarzinomzelle.- i) Endokrine Zellen im gewöhnlichen Prostatakarzinom.- k) Grading des Prostatakarzinoms.- 1) Therapiebedingte Regression des Prostatakarzinoms.- m) Intraduktale Dysplasie des Prostataepithels (Primäre atypische Hyperplasie).- n) Latentes Prostatakarzinom.- o) Inzidentes Prostatakarzinom.- p) Lymphogene Metastasen des Prostatakarzinoms.- q) Fernmetastasen des Prostatakarzinoms.- r) Androgenstoffwechsel und Rezeptornachweis im Prostatakarzinom.- 2. Ungewöhnliche Prostatakarzinome.- a) Muzinöses Adenokarzinom.- b) Duktales, papilläres Karzinom der Prostata.- c) Adenoid-zystisches Karzinom der Prostata.- d) Karzinoide und kleinzellige Karzinome der Prostata.- e) Transitionalzellkarzinom der Prostata.- f) Plattenepithelkarzinom der Prostata.- II. Nichtepitheliale Tumoren der Prostata.- 1. Gutartige Geschwülste.- a) Leiomyome.- b) Blaue Naevi.- 2. Prostatasarkome.- a) Lebensalter.- b) Klinischer Befund.- c) Makroskopischer Befund.- d) Histologische Klassifikation.- e) Prognose.- f) Maligne Lymphome.- g) Karzinosarkom.- 3. Phylloidestyp der atypischen Prostatahyperplasie: Cystosarcoma phylloides.- III. Sekundäre Tumoren in der Prostata: Metastasen.- Literatur.- Samenblasen.- A. Anatomie und Histologie.- B. Entwicklung.- C. Funktion.- D. Fehlbildungen.- E. Amyloidose.- F. Steinbildungen und Verkalkungen in den Samenblasen.- G. Spermatozystitis (Vesiculitis).- I. Unspezifische Entzündungen.- II Samenblasentuberkulose.- H. Tumoren.- I. Gutartige Geschwülste.- II Samenblasenkarzinom.- III. Sekundärer Befall der Samenblasen bei primärem Prostata- oder Harnblasenkrebs.- IV. Samenblasensarkome.- Literatur.